ইজিএফআর ইতিবাচক ফুসফুসের ক্যান্সার কি?

ইজিএফআর ইতিবাচক ফুসফুসের ক্যান্সার ব্যবস্থাপনা

ফুসফুসের ক্যান্সারের সাথে ইজিএফআর পরিব্যক্তি কী এবং এটি গুরুত্বপূর্ণ কেন? কিভাবে এটি পরীক্ষা করা হয় এবং কিভাবে এটি চিকিত্সা করা হয়? কে সাধারণত একটি EGFR মিউটেশন আছে এবং আপনার পূর্বাভাসের সাথে এর অর্থ কী?

সংক্ষিপ্ত বিবরণ

EGFR ইতিবাচক ফুসফুসের ক্যান্সার ফুসফুসের ক্যান্সার বোঝায় যে EGFR মিউটেশনের জন্য ইতিবাচক পরীক্ষা করে। ইজিএফআর উপরিভাগ বৃদ্ধির ফ্যাক্টর রিসেপটর, একটি প্রোটিন যা সাধারণ কোষের ক্যান্সার কোষের উভয় কোষ যেমন ফুসফুসের ক্যান্সার কোষের মতো।

ফুসফুস অ্যাডেনোক্যাক্রিনোমি (অ-ছোট সেল ফুসফুসের ক্যান্সারের একটি ফর্ম) মানুষের মধ্যে ইজিএফআর পরিব্যক্তিগুলি সবচেয়ে সাধারণ, ধূমপায়ীদের মধ্যে ফুসফুসের ক্যান্সারের তুলনায় অনেক বেশি, এবং পুরুষদের তুলনায় মহিলাদের আরও সাধারণ।

ফুসফুসের ক্যান্সারের সাথে মানুষের মধ্যে জিন কোডিংয়ের একটি পরিবর্তন হচ্ছে সবচেয়ে সাধারণ "কার্যকর" রূপান্তর, যার অর্থ হল এটি সর্বাধিক সাধারণ জেনেটিক পরিবর্তন যা ততক্ষণে পাওয়া যায় যা সরাসরি ফুসফুসের ক্যান্সার কোষগুলিকে লক্ষ্য করে। সাম্প্রতিক বছরগুলিতে এই বিশেষ আণবিক প্রোফাইলের সাথে ফুসফুসের ক্যান্সারের চর্চা করা হয়েছে। ২003 সালে ইরাসা (জিইটিটিনিব) এর অনুমোদনের শুরু থেকেই আমরা যখন ইজিএফআর সম্পর্কে সামান্য বোঝা ছিল- ২01২ সালের মধ্যে ফুসফুসের ক্যান্সারের চিকিত্সার জন্য অনুমোদিত নতুন ঔষধের প্রায় অর্ধেক এই নির্দিষ্ট আণবিক প্রোফাইলটি চিহ্নিত করে।

একটি EGFR পরিব্যক্তি কি?

একটি EGFR পরিব্যক্তি EGFR (epidermal বৃদ্ধি ফ্যাক্টর রিসেপ্টর) প্রোটিন তৈরীর জন্য "রেসিপি" বহন করে যা একটি ফুসফুস ক্যান্সার কোষে ডিএনএ অংশ একটি মিউটেশন (ক্ষতি) বোঝায়।

আমাদের প্রতিটি কোষের নিউক্লিয়াস আমাদের ডিএনএ ধারণ করে, যা ঘন জিনের সৃষ্টি করে। এই জিন আমাদের শরীরের উত্পাদিত প্রোটিন সব জন্য একটি ব্লুগ্রিন্ট হিসাবে কাজ। অন্য কথায়, আমাদের জিন একটি নির্দেশিকা ম্যানুয়াল মধ্যে শব্দ যেমন আমাদের শরীরের সব উপাদান নির্মাণ কিভাবে বর্ণনা।

কোষের বৃদ্ধি এবং বিভাজন নিয়ন্ত্রণের প্রক্রিয়ায় এই জেনেটিক নির্দেশাবলী ব্যবহার করে তৈরি কিছু প্রোটিন জড়িত।

যখন EGFR তৈরি করার নির্দেশাবলী বহন করে এমন একটি জিন ক্ষতিগ্রস্ত হয়- তখন এটি অস্বাভাবিক প্রোটিনগুলিতে অনুবাদ করা হয়।

এই ক্ষেত্রে, অস্বাভাবিক উপবৃত্তীয় বৃদ্ধি রিসেপটর (EGFR) প্রোটিন ঘন ঘন এই অস্বাভাবিক প্রোটিন, ঘরের বৃদ্ধি নিয়ন্ত্রণ একটি "অস্বাভাবিক" ফাংশন সঞ্চালন। এই জিনটি পরিবর্তন করা যেতে পারে এমন কয়েকটি ভিন্ন উপায় রয়েছে (নিচে দেখুন)।

কি সত্যিই EGFR হয়?

আমাদের কোষ পৃষ্ঠের উপর অনেক অ্যান্টিজেন (অনন্য প্রোটিন) রয়েছে। EGFR (epidermal বৃদ্ধি ফ্যাক্টর রিসেপটর) ক্যান্সার কোষের পাশাপাশি স্বাভাবিক কোষের পৃষ্ঠে পাওয়া এই প্রোটিনগুলির একটি। EGFR একটি হালকা সুইচ হিসাবে চিন্তা করা যেতে পারে। কোষের বাইরের দিকে ইজিএফআর বৃদ্ধির কারণগুলি (এই ক্ষেত্রে টাইরোসিন কানেজেসস) যখন এটি ক্রমবর্ধমান এবং বিভাজককে ঘিরে এটির নিউক্লিয়াসে পাঠানো একটি সংকেত হিসাবে ফলাফল প্রকাশ করে।

কিছু ক্যান্সারের কোষে, এই প্রোটিন অত্যধিক চাপে রয়েছে। ফলাফলটি "আলোর" অবস্থানে থাকা একটি হালকা সুইচের সমতুল্য, একটি সেলকে বললেও বাড়ানো এবং ভাগ করে নিতে হবে যখন এটি অন্যথায় থামানো উচিত। এইভাবে, একটি EGFR মিউটেশন কখনও কখনও একটি "সক্রিয় মিউটেশন" হিসাবে উল্লেখ করা হয়।

এখন আমরা ঔষধগুলি উপলব্ধ-টাইরোসাইন কিনারেস ইনহিবিটরস - যা বিশেষ করে "ক্যান্সার কোষ" এই প্রোটিনকে "লক্ষ্য" করে।

এই ওষুধগুলি সেলগুলির ভেতরে ভ্রমণের সংকেতগুলিকে বাধা দেয় এবং সেল স্টপের বৃদ্ধি।

ঝুঁকি উপাদান এবং প্রাদুর্ভাব

যুক্তরাষ্ট্রের ফুসফুসের ক্যান্সারে আক্রান্ত ব্যক্তির প্রায় 15 শতাংশের মধ্যে একটি ইজিএফআর পরিব্যক্তি বিদ্যমান, যদিও পূর্ব এশীয় বংশোদ্ভূত মানুষের সংখ্যা 35 থেকে 50 শতাংশে বৃদ্ধি পেয়েছে।

ফুসফুস অ্যাডেনোক্যাক্রিনোমা নামক অ-ছোট সেল ফুসফুসের ক্যান্সারের ক্ষেত্রে এটি সবচেয়ে বেশি পাওয়া যায়। (এই ক্যান্সারগুলিও "অ-স্কোজস অ-ছোট সেল ফুসফুসের ক্যান্সার" হিসাবে উল্লেখ করা হয়।) বর্তমানে 85% ফুসফুসের ক্যান্সারের অ-ছোট সেল ফুসফুসের ক্যান্সার হয় এবং এদের মধ্যে 50% ফুসফুসের এডেনোক্যাকিনোমাস।

ইজিএফআর পরিব্যক্তি হয়:

• পুরুষদের তুলনায় মহিলাদের আরও সাধারণ। ( পুরুষদের মধ্যে ফুসফুসের ক্যান্সার এবং পুরুষদের মধ্যে ফুসফুসের ক্যান্সারের মধ্যে অনেক অন্যান্য পার্থক্য আছে)
• ফুসফুসের এডেনোক্যাকিনোমোমা সহ মানুষের মধ্যে সর্বাধিক প্রচলিত (কিন্তু অ-ক্ষুদ্র কোষ ফুসফুসের ক্যান্সারের অন্যান্য উপ-প্রকারের লোকেদের পাওয়া যেতে পারে।)
• প্রায়ই ধূমপায়ী বা এমন ব্যক্তিদের মধ্যে পাওয়া যায় যারা শুধুমাত্র হালকাভাবে ধূমপান করত। (যে কোনও ধূমপায়ীকে তার জীবদ্দশায় 100 বা তারও কম সিগারেট খেতে হয় এমন ব্যক্তি হিসাবে সংজ্ঞায়িত করা হয়।) 15% ফুসফুসের ক্যান্সার সামগ্রিকভাবে EGFR প্রকাশ করে, অ ধূমপায়ীদের ফুসফুসের ক্যান্সারের ফলে এই পরিবর্তন ঘটে যেতে পারে।
• ফুসফুসের ক্যান্সারের সঙ্গে অল্প বয়স্ক বয়স্কদের মধ্যে আরও সাধারণ। (EGFR মুত্যুগুলি অল্প বয়স্কদের মধ্যে প্রায় 50 শতাংশ ফুসফুসের ক্যান্সারে উপস্থিত থাকে)
• এশিয়ায় আরও সাধারণ, পূর্ব এশিয়ার ঐতিহ্যের মানুষরা
• ককেশাসের চেয়ে আফ্রিকান আমেরিকানদের মধ্যে কম সাধারণ

জিন পরীক্ষার

এখন এটি সুপারিশ করা হয় অ-ক্ষুদ্র কোষের ফুসফুসের ক্যান্সার - বিশেষ করে ফুসফুসের এডেনোক্যাকিনোমোমা-এর প্রত্যেকেরই রয়েছে - তাদের ফুসফুসের ক্যান্সার কোষগুলির মধ্যে জেনেটিক অস্বাভাবিকতার উপস্থিতি খোঁজার জন্য টিউমারগুলিতে আণবিক প্রোফাইলিং (জিন পরীক্ষা) আছে ।

জিন এবং স্তন ক্যান্সার সম্পর্কে সব কথার সাথে আপনার ক্যান্সার কোষগুলির মধ্যে জিন পরিব্যক্তি সম্পর্কে শুনতে এটি বিভ্রান্তিকর হতে পারে। বংশগত জিন পরিব্যক্তিগুলির বিপরীতে, যেগুলি আপনি জন্ম থেকে বহন করে নিয়েছেন, তবে আণবিক প্রোফাইলিংয়ের সাথে মিউটেশনগুলি জিন পরিব্যক্তি (শমিত মুত্রানস) অর্জন করা হয়। এই মিউটেশনগুলি জন্মের সময়ে উপস্থিত নয় কিন্তু পরবর্তীতে জীবনের প্রক্রিয়ায় বিকাশ লাভ করে একটি কোষ ক্যান্সার কোষ হয়ে উঠছে।

ক্যান্সার কোষগুলির মধ্যে অনেকগুলি পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া থাকতে পারে, তবে তাদের মধ্যে কয়েকটি সরাসরি ক্যান্সার প্রক্রিয়ার সাথে জড়িত। এই পরিবর্তনগুলি অস্বাভাবিক প্রোটিনের উৎপাদনের দিকে পরিচালিত করে যা ক্যান্সার কোষের বৃদ্ধি এবং উন্নয়নকে নির্দেশ করে। এই অস্বাভাবিক প্রোটিন ক্যান্সারের বৃদ্ধি এবং বিস্তার "ড্রাইভ" এবং তাই তাদের উত্পাদন জন্য দায়ী জেনেটিক পরিব্যক্তি "ড্রাইভার পরিব্যক্তি" বলা হয়। কিছু, কিন্তু "ড্রাইভার মিউটেশনের" সবই লক্ষ্যমাত্রা পরিব্যক্তি "বা" সক্রিয় মিউটেশনের "নয়, যা আসলে একটি ড্রাগ দ্বারা লক্ষ্য করা যায়।

এটি আনুমানিকভাবে অনুমান করা হয়েছে যে ফুসফুসের ক্যান্সারের ঝুঁকি সঙ্গে 60 শতাংশ লোকের ড্রাইভার মিউটেশন উপস্থিত রয়েছে, এবং এই সংখ্যা, যেমন ফুসফুসের ক্যান্সারের অন্যান্য ফর্মের ড্রাইভার মিউটেশন, ক্যান্সার বৃদ্ধির জীববিজ্ঞান সম্পর্কে আমাদের বোধগম্যতা বৃদ্ধির সম্ভাবনা রয়েছে। সাধারণ ড্রাইভার মিউটেশনের মধ্যে রয়েছে:

• ইজিএফআর পরিব্যক্তি
• ALK পুনর্বিবেচনার
• ROS1 পুনর্গঠন
• মিট প্রশস্ততা
• KRAS পরিব্যক্তি
• HER2 পরিব্যক্তি

এই অস্বাভাবিকতা অনেক জন্য, লক্ষ্যবস্তু থেরাপি এখন উপলব্ধ। এই ঔষধগুলি বিশেষভাবে ক্যান্সারের কোষকে লক্ষ্য করে এবং প্রায়ই প্রথাগত কেমোথেরাপি ড্রাগ-ড্রাগের চেয়ে কম পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া রয়েছে যা সমস্ত দ্রুত ক্রমবর্ধমান কোষগুলিকে লক্ষ্য করে।

উপরন্তু, ক্লিনিকাল ট্রায়াল অন্য ধরনের মিউটেশনের জন্য এবং জিনগত পরিবর্তনের পাশাপাশি বিভিন্ন ধরনের ফুসফুসের ক্যান্সারের ক্ষেত্রেও রয়েছে। সাধারণভাবে, মানুষের সাধারণত এই পরিব্যক্তিগুলির একটির বেশি না থাকে। উদাহরণস্বরূপ, কোনও ইজিএফআর মিউটেশনের সাথে এটির অসম্ভাব্য (কিন্তু অসম্ভব নয়) এছাড়াও তার ফুসফুসের ক্যান্সার কোষে ALK পুনর্বিন্যাস বা কেআরএএস মিউটেশন আছে।

রোগ নির্ণয়

টিস্যু বায়োপসি

জিনের পরীক্ষা করার জন্য আপনার টিউমারের একটি নমুনা সংগ্রহ করতে হবে। অধিকাংশ সময়, পরীক্ষার জন্য ফুসফুসের বায়োপসি সময় প্রাপ্ত একটি টিস্যু প্রয়োজন। এটি একটি ব্রোঙ্কোস্কোপির সময়, বা একটি খোলা ফুসফুসের বায়োপসি মাধ্যমে, একটি সুই বায়োপ্সি মাধ্যমে করা যেতে পারে। কখনও কখনও ফুসফুসের ক্যান্সার সার্জারীর সময় পুরোপুরি অপসারণ করা হয় একটি টিউমার উপর পরীক্ষা করা হয়।

তরল বায়োপসি

2016 এর জুনে, একটি নতুন তরল বায়োপসি পরীক্ষা EGFR পরিব্যক্তি সনাক্তকরণের জন্য অনুমোদিত হয়। আরো আক্রমণাত্মক টিস্যু বায়োপসি থেকে ভিন্ন, এই পরীক্ষাটি সহজ রক্ত ​​পরীক্ষার মাধ্যমে করা যেতে পারে। বর্তমান সময়ে, এই পরীক্ষায় এখনও তদন্ত করা হয় এবং ফুসফুস ক্যান্সারের রোগনির্ণয় এবং চিকিত্সা পরিচালনার জন্য একা ব্যবহার করা হয় না, কিন্তু অনেক প্রতিশ্রুতি প্রদান আশা করা হচ্ছে যে এই পরীক্ষার ভবিষ্যতে বাস্তব সময়ে EGFR ইতিবাচক ফুসফুসের ক্যান্সারের সাথে মানুষের পর্যবেক্ষণের বিকল্প প্রদান করবে। বর্তমান সময়ে, আমরা কেবল শিখতে পারি যে ফুসফুসের স্ক্যানগুলিতে প্রতিক্রিয়া (প্রস্নাস বা ফুলে যাওয়া শুরু) ব্যর্থ হলে EGFR লক্ষ্য করে একটি টিউমার প্রতিরোধকারীর প্রতিরোধী হয়ে উঠেছে। তরল বায়োপসিগুলি চিকিৎসককে একটি টিউমার শিখার সুযোগ দিতে সক্ষম হবে এবং এটির ফলে আরো কার্যকর থেরাপির পরিবর্তনের সম্ভাবনা রয়েছে- এখন যত দ্রুত সম্ভব সম্ভব।

ক্যান্সার কোষে জেনেটিক পরিবর্তন

ফুসফুসের ক্যান্সারের জন্য আণবিক প্রোফাইলিং এবং লক্ষ্যযুক্ত চিকিত্সাগুলি ভালভাবে বুঝতে, এটি কয়েকটি মৌলিক জেনেটিক্যাল নীতিগুলি নির্ধারণ করতে সহায়ক। ক্যান্সার কোষে দেখা যেতে পারে যা বিভিন্ন ধরনের জিনগত পরিবর্তন আছে। এই অন্তর্ভুক্ত:

• মিউটেশনের - একটি মিউটেশন ডিএনএ সিকোয়েন্সের একটি পরিবর্তন যা একটি জিন তৈরি করে।
• পুনর্নির্মাণ - পুনর্নির্মাণে, ডিএনএ ক্রম পুনর্গঠিত হয়।
• Translocations - এই পরিবর্তনগুলি ঘটে যখন একটি ক্রোমোজোমের একটি জিনের অংশ ডিএনএর একটি ভিন্ন অঞ্চলে স্থানান্তরিত হয়।
• জিন সংযোজন - একটি "ফিউশন" জিন যখন একটি ট্রান্সলোকেসন একসঙ্গে একসঙ্গে দুটি জিনকে একত্রিত করে না।
• এমপ্লিফিকেশন একটি জিনের একাধিক অনুলিপি উৎপাদন করে এবং ক্যান্সার কোষে সাধারণ।

বিভিন্ন ধরনের মিউটেশনও রয়েছে। এর মধ্যে কিছু, সহজতর, অন্তর্ভুক্ত:

• পয়েন্ট মিউটেশন - একটি বিন্দু পরিবর্তন একটি mutation বোঝায় যার মধ্যে একটি বেস অন্য জন্য প্রতিস্থাপিত হয়।
• অপসারণ - একটি অপসারণের মধ্যে, জেনেটিক উপাদান একটি অংশ হারিয়ে বা জিন থেকে মুছে ফেলা হয়
• সন্নিবেশ - একটি সন্নিবেশ, জিনগত উপাদান একটি অংশ জিন যোগ করা হয়।

প্রকারভেদ

একটি ইজিএফআর পরিব্যক্তি একটি একক জিন অস্বাভাবিকতা উল্লেখ করে না। পরিবর্তে, বিভিন্ন ধরনের ইজিএফআর মিউটেশনের পরিবর্তে উভয় ধরনের পরিবর্তনের মধ্যে (যেমন উপরে বর্ণনা করা হয়েছে) এবং একটি জিনের মিউটেশনের অবস্থানের মধ্যে পরিবর্তন ঘটে। অন্য কথায়, এমন অনেক উপায় আছে যা ইজরএফআরকে জেনেটিকাল পরিবর্তন করতে পারে

EGFR- এর মিউটেশনগুলি 18 থেকে ২1 এ বিভিন্ন স্থানে হতে পারে। সর্বাধিক EGFR পরিব্যক্তি (প্রায় 90 শতাংশ) হয় এক্সন 19 ডিলেশনস (অনুপস্থিত জেনেটিক উপাদান) বা এক্সন 21 L858 পয়েন্ট মিউটেশন। (নীচে টি 790 মিউটেশন দেখুন যা প্রায়ই প্রতিরোধের সাথে ঘটে থাকে।)

চিকিৎসা

বর্তমানে EGFR ইতিবাচক ফুসফুস অ্যাডেনোক্যাক্রিনোমা, স্কোয়াডাস সেল কার্সিনোমা এবং ইজিএফআর পজিটিভ প্রতিরোধী ফুসফুসের ক্যান্সারের জন্য একের জন্য তিনটি FDA- অনুমোদিত ঔষধ পাওয়া যায়। এই ঔষধগুলিকে বলা হয় টাইরোসিন কিনাস ইনহিবিটরস। তারা EGFR প্রোটিন কার্যকলাপ অবরোধ।

ফুসফুস অ্যাডেনোক্যাকারোনামাতে অনুমোদিত ঔষধ অন্তর্ভুক্ত:

• ত্রেসিভা (এরিটিনিব)
• গিলোট্রিফ (afatinib)
• ইরেসা (জিটিটিনিব)

T790 মিউটেশনের জন্য অনুমোদিত ঔষধগুলির মধ্যে রয়েছে:

• Tagrisso (osimertinib)

আপনি এই ওষুধ "প্রজন্মের" সম্পর্কে আপনার oncologist আলোচনা সম্পর্কে শুনতে পারেন। তারেসভ একটি প্রথম প্রজন্মের EGFR বাধাবিরোধী, গিলোট্রিফ একটি দ্বিতীয় প্রজন্ম, এবং Tagrisso, একটি তৃতীয় প্রজন্মের EGFR বাধাবিরোধী।

ফুসফুস অ্যাডেনোক্যাক্রিনোমার জন্য ইজিএফআর ইনহিবিটরস

তিনটি ঔষধ ইজিএফআর ইতিবাচক ফুসফুস অ্যাডেনোক্যাক্রিনোমার জন্য প্রথম লাইনের সাহায্যে, কীভাবে ডাক্তাররা আপনার নির্দিষ্ট ক্যান্সারের জন্য সবচেয়ে ভাল কাজ করতে পারে তা টিরওসাইন কিনাস ইনহিবিটরসগুলির মধ্যে কোনটি বেছে নেয়?

একটি নির্দিষ্ট EGFR বাধাবিধান পছন্দ আপনার অনকোলজিস্টর পছন্দ (এবং আপনার অবস্থান) উপর নির্ভর করে মূলত কিছু ছোট পার্থক্য আছে। ইটারসাকে সবচেয়ে কম পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া থাকার খ্যাতি রয়েছে এবং অন্য প্রধান ঔষধের শর্ত বা বয়স্ক ব্যক্তিদের জন্য প্রথম পছন্দ বলে বিবেচিত হতে পারে। এর বিপরীতে, গিলোট্রিফের কিছুটা বড় পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া থাকতে পারে (বিশেষ করে মুখ ফুসকুড়ি) কিন্তু সামগ্রিক বেঁচে থাকা সুবিধাটিও বড় হতে পারে। গিলোট্রিফ 197 এর একটি ডিএনএনের সংক্রমণের মাধ্যমে মানুষের জন্য আরও ভাল কাজ করতে পারে। তবে, আপনার অনকোলজিস্ট আপনার বিশেষ ক্যান্সারের সঙ্গে বিবেচনা করতে চান, যা অন্য অনেক কারণ আছে।

ফুসফুসের EGFR এবং স্কোয়ামাস সেল কার্সিনোমা

ইজিএফআর পথও ফুসফুসের স্কোয়াডাস সেল কার্সিনোমার লোকেদের জন্য লক্ষ্যবস্তু হতে পারে যাদের ইজিএফআর পরিব্যক্তি নেই, কিন্তু একটি ভিন্ন প্রক্রিয়া দ্বারা।

পরিবর্তে এই ক্যান্সার ড্রাইভিং একটি EGFR মিউটেশন পরিবর্তে, বৃদ্ধির পরিবর্তে EGFR প্রশ্নাবলী সাথে সম্পর্কিত হয়। ইজিএফআর পরিব্যক্তি লক্ষ্য করার জন্য টাইরোসাইন কিনারেস ইনহিবিটর ব্যবহার করার পরিবর্তে এন্টি-ইজিএফআর অ্যান্টিবডিগুলি এমন একটি শ্রেণির ঔষধ যা ব্যবহৃত হয় সিগন্যাল প্যাথওয়েটি ব্যাহত করতে কোষের বাইরের (EGFR মিউটেশন না থাকলে ক্যান্সারের ক্ষেত্রে) EGFR এর সাথে যুক্ত।

প্যারাসাজা (নিউইয়টুমামাব) ২015 সালে ফুসফুসের উন্নত স্কোয়াডাস সেল কার্সিনোমার সাথে কেমোথেরাপি সহ অনুমোদন করা হয়েছিল, যাদের আগে চিকিত্সা করা হয়নি। Portrazza একটি monoclonal অ্যান্টিবডি (মানুষের তৈরি অ্যান্টিবডি) যে EGFR কার্যকলাপ অবরোধ করে। এন্টি-ইজিএফআর অ্যান্টিবডি থেরাপি ওষুধ- যেমন ইর্কিত্ফ (ক্যাটিক্সাম্যাব) এবং ভেক্টেবিক্স (প্যানিতামুমাব) -কে অন্যান্য ক্যান্সারের সাথেও ব্যবহার করা হয়েছে।

এডেনোক্যাকিনোমোমি ব্যবহার করা মাদকদ্রব্যের জন্য ব্যবহৃত মাদকদ্রব্যের বিপরীতে, এন্টি-ইজিএফআর থেরাপির ড্রাগ পোর্টরাজাকে নিঃসৃতভাবে দেওয়া হয়।

চিকিত্সা প্রতিরোধ

দুর্ভাগ্যবশত, যদিও ফুসফুসের ক্যান্সার প্রথমে টাইরোসিন কিনাস ইনহিবিটরসকে খুব ভালোভাবে সাড়া দিতে পারে, তবে প্রায়শই তারা সময়ের সাথে প্রতিরোধী হয়ে ওঠে। প্রতিরোধের আগে বিকশিত পরিমাণ পরিমাণে, তবে, উল্লেখযোগ্যভাবে পরিবর্তিত হতে পারে। যদিও থেরাপির শুরুতে এবং প্রতিরোধের বিকাশের মধ্যে মাঝারি সময় 9 থেকে 13 মাস, এই ঔষধ কয়েক বছর ধরে কিছু লোকের জন্য কার্যকর।

বর্তমান সময়ে, আমরা সাধারণত এটি একটি ফুসকুড়ি প্রতিরোধ করা হয়েছে যে এটি আবার বৃদ্ধি বা বিস্তার করতে শুরু যখন খুঁজে বের করা একটি পুনরাবৃত্তি বায়োপসি, অণু প্রোফাইলিং দ্বারা অনুসরণ করা হয় যে সময়ে প্রায়ই হয়। উপরে উল্লিখিত হিসাবে, এটা আশা করা হচ্ছে যে তরল বাইপাসগুলি নির্ধারণের একটি উপায় হবে যখন একটি টিউমার ভবিষ্যতে প্রতিরোধী হয়ে ওঠে।

প্রতিরোধকারী EGFR ইতিবাচক ফুসফুসের ক্যান্সারের চিকিত্সা

ঠিক যেমন বিভিন্ন ধরনের ইজিএফআর মিউটেশন আছে, সেখানে বেশ কিছু পদ্ধতি আছে যার দ্বারা ক্যান্সার প্রতিরোধী হতে পারে। ক্যান্সার কোষ সবসময় পরিবর্তিত হয়, এবং প্রায়ই তাদের ব্যবহৃত ওষুধ প্রতিরোধী যা মিউটেশন বিকাশ।

প্রায় অর্ধেক মানুষের মধ্যে, একটি দ্বিতীয় পরিবর্তন - একটি EXon 20 EGFR T790 নামক বিভাজন বিকশিত। এই পরিবর্তনটি ইজিএফআর অঞ্চলের উপর প্রভাব ফেলে, যা প্রথম এবং দ্বিতীয় লাইন টাইরোসাইন কিনারস ইনবিবেটারস (যেমন টেসিভা) আবদ্ধ, তফসিল, গিলটোরিফ ও ইরাসার উপরে সমস্ত তিনটি ঔষধগুলি অকার্যকর করে তোলে। যারা Metastatic EGFR T790 মিউটেশনের ইতিবাচক অ-ছোট সেল ফুসফুস ক্যান্সারের জন্য, ঔষধ Tagrisso বা AZD9291 (osimertinib) এখন অনুমোদিত হয়েছে। তবুও, প্রথম প্রজন্মের ওষুধের সাথে প্রতিরোধ গড়ে তোলার সাথে সাথে প্রতিরোধ ক্ষমতা তৃতীয় প্রজন্মের টাইরোসিন কিনাস ইনহিবিটরসও হতে পারে। আশা করি, প্রতিরোধী টিউমারের জন্য ওষুধগুলি বিকশিত হবে, যাতে অনেক লোক ফুসফুসের ক্যান্সারের সঙ্গে দীর্ঘস্থায়ী রোগের একটি রোগ হিসাবে বাঁচতে সক্ষম হবে না- এই নিরাময় নেই, তবে এই ওষুধের সাথে নিয়ন্ত্রিত।

Metastases মধ্যে ব্রা লিঙ্ক

দুর্ভাগ্যবশত, রক্তের মস্তিষ্কে বাধা-সত্তার কারণে- শক্তভাবে বুনন কোষের একটি অঞ্চল যা মস্তিষ্কে লাইন কৈশিলিপি-এইসব ঔষধগুলি মস্তিষ্কে ভ্রমণের জন্য ক্যান্সার কোষে পৌঁছতে অক্ষম। মস্তিষ্কে অ্যাক্সেস করার জন্য টক্সিনের ক্ষমতা সীমাবদ্ধ করার জন্য রক্তের মস্তিষ্কের বাধা তৈরি করা হয়েছে, তবে দুর্ভাগ্যবশত, কেমোথেরাপি এবং লক্ষ্যবস্তু থেরাপিকে মস্তিষ্কে পৌঁছানোর থেকেও বাধা দেয়। ফুসফুসের ক্যান্সারের ফলে মস্তিষ্কে স্প্রেড হওয়ার প্রবণতা দেখা দেয়, এটি মস্তিষ্কের মেটাটেশনের সাথে ফুসফুসের ক্যান্সারের জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ সমস্যা হয়েছে।

বর্তমানে ক্লিনিকাল ট্রায়ালের একটি ঔষধ - AZD3759 রক্তের মস্তিষ্কে বাধা দিয়ে প্রবেশ করার জন্য ডিজাইন করা হয়েছিল, এবং এটি আশা করা হচ্ছে যে এই ড্রাগ বা অন্যদের মূল্যায়ন করা হয়, যারা EGFR মিউটেশনের ইতিবাচক ফুসফুসের ক্যান্সারের সাথে সাহায্য করতে পারে যাদের মস্তিষ্কের মেটাটাইসিস বা লেপটোমেনিনিয়্যাল রোগ রয়েছে ।

চিকিত্সা সাইড প্রভাব

টাইরোসিন কিনাস ইনহিবিটরসের সবচেয়ে সাধারণ পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া, যা প্রায় 80 শতাংশ লোকের মধ্যে উপস্থিত থাকে, এটি একটি ত্বকের ফুসকুড়ি। কম ঘন ঘন, ডায়রিয়াও ঘটতে পারে।

ত্রেসিভা (এরিটিনবিব) ত্বক দাগ (এবং অন্যান্য টাইরোসাইন কিনারস ইনহিবিটরস থেকে ঝোলানো) মুখ, ঊর্ধ্ব বুকে, এবং ফিরে আসা ব্রণের অনুরূপ। দাগটির দৃষ্টিভঙ্গি অনুযায়ী, কোন সাদা মাথা উপস্থিত না থাকলে, একটি সাময়িক কর্টিকোস্টেরয়েড ক্রিম (উদাহরণস্বরূপ একটি হাইড্রোক্রোস্টিসন ক্রিম,) ব্যবহৃত হয়। যদি সাদা মাথা উপস্থিত হয় এবং ক্রাশ সংক্রমিত দেখায়, মৌখিক এন্টিবায়োটিক ব্যবহার করা হয়। কিছু সময় ঔষধের ডোজ কমানোর প্রয়োজন হবে।

ক্লিনিকাল ট্রায়াল

যেমন উল্লিখিত হিসাবে, এই পরিবর্তনগুলি বিবেচনা করার জন্য ফুসফুসের ক্যান্সার এবং লক্ষ্যবস্তু থেরাপির সাথে জেনেটিক পরিবর্তনের শনাক্তকরণ উভয়ই জরুরী অগ্রগতি হয়েছে। ইজিএফআর মিউটেশনের ইতিবাচক ফুসফুসের ক্যান্সারের চিকিৎসার পাশাপাশি ক্যান্সার কোষে অন্যান্য আণবিক পরিবর্তনগুলির জন্য অন্যান্য ঔষধগুলির দিকে নজর রাখার জন্য বর্তমানে অনেক ক্লিনিকাল ট্রায়াল রয়েছে ।

ন্যাশনাল ক্যান্সার ইনস্টিটিউটের মতে, ফুসফুসের ক্যান্সারের রোগীদের ক্লিনিকাল ট্রায়ালসে অংশগ্রহণ করা উচিত। বর্তমানে ব্যবহৃত হচ্ছে অনেক ঔষধ ক্লিনিকাল ট্রায়ালের অংশ হিসাবে শুধুমাত্র একটি সংক্ষিপ্ত সময় আগে পাওয়া যায়। ফুসফুসের ক্যান্সারের যেকোনো ব্যক্তির জন্য ফুসফুসের ক্যান্সার সংস্থাগুলির বেশ কয়েকজন একসঙ্গে কাজ করেছে যাতে ফুসফুসের ক্যান্সারের ক্লিনিকাল ট্রায়াল মিল্কিং সার্ভিস তৈরি করা যায়। এই বিনামূল্যে সেবা মাধ্যমে, চিকিত্সক আপনার নির্দিষ্ট ফুসফুসের ক্যান্সার বিশ্বের কোথাও জায়গায় গ্রহণ ক্লিনিকাল ট্রায়াল মেলে করতে পারেন।

সাপোর্ট এবং কপিং

যদি আপনি সম্প্রতি ফুসফুসের ক্যান্সার নির্ণয় করে থাকেন, তাহলে আপনি যা করতে পারেন সেগুলির মধ্যে একটি করছেন- আপনি আপনার ক্যান্সার সম্পর্কে জানতে শিখছেন। কীভাবে ভাল ক্যান্সারের তথ্য অনলাইনে পাওয়া যায় তা নিয়ে কয়েকটি টিপস রয়েছে, এবং নতুনভাবে নির্ণয় করা গেলে তা গ্রহণ করার প্রথম পদক্ষেপগুলি এখানে রয়েছে ।

আপনার ক্যান্সার সম্পর্কে শেখার পাশাপাশি, ক্যান্সার রোগী হিসেবে নিজের জন্য কীভাবে অ্যাডভোকেট করা যায় তা শিখছে অনেকের জন্য একটি পার্থক্য তৈরি করছে আপনি ফুসফুসের ক্যান্সার ফিতাগুলির তুলনায় গোলাপী ফিতা বেশি অভ্যস্ত হতে পারেন তবে ফুসফুসের ক্যান্সার সাপোর্ট কমিউনিটি শক্তিশালী এবং শক্তিশালী হচ্ছে। অনেক লোক এই সহায়ক গোষ্ঠী এবং সম্প্রদায়ের সাথে জড়িত হওয়ার জন্য এটি সহায়ক বলে মনে করেন না শুধুমাত্র যারা "সেখানে" আছে তাদের সমর্থন খোঁজার উপায় হিসাবে কিন্তু রোগের সর্বশেষ গবেষণার সাথে সামঞ্জস্য রেখে একটি পদ্ধতি হিসাবে।

চিকিত্সা এবং সৌভাগ্যবশত বেঁচে থাকার হার- ফুসফুসের ক্যান্সারের জন্য উন্নতি হচ্ছে এবং অনেক আশা রয়েছে। 2015 এর আগের 40 বছরের সময়কালে ২011 থেকে ২015 সালের মধ্যে আরও নতুন চিকিত্সা অনুমোদন করা হয়েছিল। তবে, ক্যান্সার একটি ম্যারাথন, একটি স্প্রিন্ট নয়। যদি আপনি ক্যান্সার মোকাবেলা করছেন, আপনার পরিবার ও বন্ধুদের কাছে পৌঁছান এবং তাদের আপনাকে সাহায্য করার অনুমতি দিন। ক্যান্সারের সঙ্গে ইতিবাচক মনোভাব রাখা সহায়ক সময়ে সময়ে সহায়ক হয়, তবে নিশ্চিত করুন যে আপনার কয়েক ঘনিষ্ঠ বন্ধু আছে যা আপনি সম্পূর্ণরূপে খুলতে পারেন এবং আপনার না-ইতিবাচক ও ভয়ঙ্কর অনুভূতি প্রকাশ করতে পারেন। যদি এটি আপনার প্রিয় এক যারা নির্ণয় করা হয়েছে, এই কি ক্যান্সার সঙ্গে বসবাস সত্যিই কি সত্যিই এই চিন্তা চেক আউট

_{সূত্র:}

_{গ্রীনহালগ, জে, দভান, কে।, বোলান্ড, এ এট আল। উন্নত এপিডার্মাল বৃদ্ধির ফ্যাক্টর রিসেপটর (ইজিএফআর) এর প্রথম লাইনের চিকিত্সার পরিবর্তন ইতিবাচক অ-স্কোয়াডেড অ-ছোট সেল ফুসফুস ক্যান্সার। পদ্ধতিগত পর্যালোচনা Cochrane ডাটাবেস । 2016: 5: CD010383}

_{হেসগাওয়া, টি।, আন্দো, এম।, ম্যামোন্ডো, এম। এট আল অ-ছোট সেল ফুসফুসের ক্যান্সার রোগীদের অগ্রগতি-মুক্ত বেঁচে থাকার ভূমিকাটি প্রফুল্ল বৃদ্ধির ফ্যাক্টর রিসেপটর (ইজিএফআর) মিউটেশনের মাধ্যমে প্রথম লাইনের EGFR টাইরোসাইন কেনিয়েস ইনহিবিটার বনাম প্ল্যাটিনাম ডাবল্ট কেমোথেরাপি: সম্ভাব্য এলোমেলোভাবে পরীক্ষার একটি মেটা-বিশ্লেষণ । অনকোলজিস্ট 2015. ২0 (3): 307-15}

_{টান, সি, চ, বি এবং আর। সূ। পরবর্তী প্রজন্মের epidermal বৃদ্ধিকারী ফ্যাক্টর রিসেপটর টাইরোসাইন কিনারস ইনহিবিটর এপিডার্মাল বিকাশ ফ্যাক্টর রিসেপটর -মাস্টেন্ট অ-ছোট সেল ফুসফুস ক্যান্সার। ফুসফুসের ক্যান্সার 2016: 93: 59-68}

_{তান, ডি, ইয়াম, এস।, সাসা, এম। এট আল ইন্টারন্যাশনাল এসোসিয়েশন ফর দ্য স্টাডি অব ফুসফুস ক্যান্সারের ঐক্যজোটের বিবৃতিটি ইজিএফআর মিউটেশনের ইতিবাচক অ-ক্ষুদ্র সেল ফুসফুসের ক্যান্সারের অনুকূল ব্যবস্থাপনা: ২016 সালে অবস্থা। জার্নাল অব থোরাসিক অনকোলজি । 2016 মে ২0 (প্রিন্টের এপব এগিয়ে)।}

_{ভান্ডারবাইল্ট ক্যান্সার সেন্টার। MyCancerGenome.org। অ-ক্ষুদ্র সেল ফুসফুস ক্যান্সার (এনএসসিএলসি) এ EGFR। আপডেট 06/18/15 https://www.mycancergenome.org/content/disease/lung-cancer/egfr/}