বেশিরভাগ কার্ডিওলজিস্ট এবং লিপিড বিশেষজ্ঞরা "কোলেস্টেরল হাইপোথিসিস।" কোলেস্টেরল হাইপোথিসিস, কেবলমাত্র উল্লিখিত, যে এলডিএল কোলেস্টেরল একটি উচ্চ রক্তচাপ হয় এথেরোস্ক্লেরোসিসের একটি সরাসরি কারণ। অতএব, আমাদের এলডিএল কলেস্টেরলের মাত্রা কমাতে পদক্ষেপ গ্রহণ করা এথেরোসক্লারোটিকের কার্ডিওভাসকুলার রোগের বিকাশের ঝুঁকি কমানোর একটি গুরুত্বপূর্ণ পদক্ষেপ।
কয়েক দশক ধরে, বিশেষজ্ঞদের আমাদের কলেস্টেরল মাত্রা কমাতে পরিকল্পিত উপায়ে আমাদের খাদ্য পরিবর্তন করার জন্য আমাদের প্রতি আহ্বান জানিয়েছে, এবং ফার্মাসিউটিকাল কোম্পানি কোলেস্টেরল কমানোর জন্য একাধিক কোটি ডলারের মাদক উন্নয়ন করেছে। কোলেস্টেরল অনুমান কেবল ডাক্তার এবং চিকিৎসা-শিল্পের জটিলতার মধ্যেই ছড়িয়ে পড়েনি, তবে জনসংখ্যার মধ্যেও বড় আকারের।
তাই, এটি শুনে অবাক হওয়ার কিছু নেই যে অনেক লিপিড বিশেষজ্ঞ এবং হৃদরোগ বিশেষজ্ঞ এখন প্রশ্ন করছেন যে কলেস্টেরল অনুমান সকল সত্য কিনা। কোলেস্টেরল অনুমানের উপর নির্ভর করে পেশাদারদের মধ্যে বিতর্কটি বেশিরভাগ ক্ষেত্রে দৃশ্যপটের পিছনে স্থান পায় এবং জনসাধারণের মধ্যে নয়, এই যুক্তিটির জোরাজুরি এবং আবেগকে হ্রাস করে না। সুতরাং, কিছু বিশিষ্ট বিশেষজ্ঞদের পাবলিক pronouncements সত্ত্বেও, কোলেস্টেরল অনুমান স্পষ্ট নয় "বিজ্ঞান স্থিরীকৃত।"
কোলেস্টেরল অনুমান
কোলেস্টেরল অনুমান দুটি গুরুত্বপূর্ণ পর্যবেক্ষণ উপর ভিত্তি করে।
প্রথমত, প্যাথলজিস্টরা দীর্ঘ সময় আগে দেখিয়েছিলেন যে কোলেস্টেরল ডিপোজিটগুলি এথেরোস্ক্লেরোটিক ফলকগুলির প্রধান উপাদান। দ্বিতীয়ত, মহামারী সংক্রান্ত গবেষণায়- বিশেষ করে ফ্রেমিংহাম হার্ট স্টাডিতে দেখানো হয়েছে যে উচ্চ রক্তচাপের লোলেদের সাথে পরবর্তী কার্ডিওভাসকুলার রোগের লক্ষণ বেশী বেশী।
তারপর, 1990 এর দশকে র্যান্ডম ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলি দেখিয়েছে যে এলিভেটেড কোলেস্টেরল স্তরযুক্ত লোকেদের নির্বাচিত গ্রুপ উন্নত ক্লিনিকাল ফলাফল অর্জন করে যখন তাদের এলডিএল কোলেস্টেরল মাত্রা স্ট্যাটিন ড্রাগ দিয়ে কমে যায়। অনেক বিশেষজ্ঞের জন্য, এই পরীক্ষায় একবার এবং সব জন্য কোলেস্টেরল অনুমান প্রমাণিত।
কোলেস্টেরল অনুমান সম্পর্কে নতুন প্রশ্ন
মধ্যবর্তী সময়গুলির মধ্যে, কলেস্টেরল হাইপোথিসিসকে গুরুতর প্রশ্ন বলা হয়। যদিও স্ট্যাটিন ড্রাগের সাথে বিভিন্ন র্যান্ডমযুক্ত ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলি কোলেস্টেরল অনুমানে দৃঢ় সমর্থন প্রদান করে থাকে, অনেকগুলি কোলেস্টেরল-নিম্নমান ট্রায়ালগুলি, কলেস্টেরলের মাত্রা কমাতে স্ট্যাটন ব্যতীত অন্য ওষুধ ব্যবহার করে, ক্লিনিক্যাল উপকারিতা দেখাতে ব্যর্থ হয়েছে।
সমস্যাটি হল, যদি কোলেস্টেরল অনুমান সত্য হয় তবে কলেস্টেরলের মাত্রা কমানোর জন্য কোন ঔষধ ব্যবহার করা উচিত তা অবশ্যই উচিত নয়; কোলেস্টেরল কমানোর কোনও পদ্ধতি ক্লিনিকাল ফলাফল উন্নতি করতে হবে।
কিন্তু যে দেখা যায় না কি। স্টাডিজ যা এলডিএল কোলেস্টেরলের মাত্রা উল্লেখযোগ্যভাবে এবং নিয়াসিন , ইজতেমিবি , বাইাইল এসিড সিকোয়েন্স্টস , ফাইব্র্যায়েস , সিইটিপি ইনহিবিটরস , পোস্ট-মেনোপাসাল মহিলাদের মধ্যে হরমোন রিপ্লেসমেন্ট থেরাপি, এবং কম চর্বিযুক্ত খাবারের সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে কমে যায়, সাধারণত উন্নত কার্ডিওভাসকুলার ফলাফল দেখাতে সক্ষম হয়নি ।
প্রকৃতপক্ষে, এই কয়েকটি পরীক্ষায়, উন্নত কোলেস্টেরলের মাত্রাগুলি সত্ত্বেও, একটি সুষ্ঠুভাবে খারাপ কার্ডিওভাসকুলার ফলাফল চিকিৎসার সাথে দেখা যায়।
কোলেস্টেরল-তৃণমূল পর্যায়ে পরিচালিত একটি সাধারণ সারসংক্ষেপ হিসাবে এ পর্যন্ত বলা যায় যে, স্টেটিন সহ কোলেস্টেরলের মাত্রা হ্রাসের ফলে কার্ডিওভাসকুলার ফলাফলগুলি উন্নত বলে মনে হয়, তবে অন্যান্য হস্তক্ষেপের সাথে তাদের কমিয়ে আনা হয় না। এই ফলাফল দৃঢ়ভাবে স্ট্যাটিন থেরাপির সঙ্গে দেখা কলেস্টেরল উপকারিতা নিজেদের স্ট্যাটিক নির্দিষ্ট, এবং এলডিএল কোলেস্টেরল কমান শুধুমাত্র দ্বারা সম্পূর্ণরূপে ব্যাখ্যা করা যাবে না যে সুপারিশ। এই কারণে, কলেস্টেরল অনুমান, অন্তত তার ক্লাসিক আকারে, গুরুতর সন্দেহ এখন হয়।
কোলেস্টেরল হাইপোথিসিস সম্পর্কে ক্রমবর্ধমান সন্দেহে ২013 সালে কোলেস্টেরল চিকিত্সার নতুন নির্দেশিকা প্রকাশিত হওয়ার সাথে সাথে প্রকাশ হয়ে ওঠে। পূর্বে কোলেস্টেরল নির্দেশিকাগুলির সাথে একটি প্রধান বিরতির মধ্যে, 2013 সংস্করণটি এলডিএল কলেস্টেরলকে নির্দিষ্ট লক্ষ্যমাত্রা কমাতে সুপারিশ রেখেছিল। পরিবর্তে, নির্দেশিকাগুলি কেবল এটি নির্ধারণের উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করে যেগুলি স্ট্যাটিনের সাথে ব্যবহার করা উচিত। আসলে, অধিকাংশ রোগীর জন্য, এই নির্দেশিকাগুলি সাধারণত অ-স্ট্যাটিনের ওষুধের কলেস্টেরল কমিয়ে দেওয়ার বিরুদ্ধে সুপারিশ করা হয়। অন্তত tacitly, এই নির্দেশিকা ক্লাসিক কলেস্টেরল অনুমান পরিত্যক্ত, এবং এইভাবে তারা কার্ডিওলজি সম্প্রদায়ের মধ্যে ভয়ানক বিতর্ক তৈরি।
কোলেস্টেরল অনুমান সম্পূর্ণরূপে বন্ধ করার জন্য কেস
কলেস্টেরল হাইপোথিসিসের মৃত্যুর ঘোষণা দেয়ার ক্ষেত্রে এইরকমটি ঘটে: যদি উচ্চ এলডিএল কলেস্টেরলটি আসলেই এথেরোস্ক্লেরোসিসের সরাসরি কারণ হয়ে থাকে, তবে এলডিএল কোলেস্টেরলের মাত্রা কমিয়ে কোনও পদ্ধতির মাধ্যমে কার্ডিওভাসকুলার ফলাফলগুলি উন্নত করা উচিত। কিন্তু, কোলেস্টেরলের মাত্রা কমে যাওয়ার পর কলেস্টেরল-হ্রাসকারী বিভিন্ন কলেস্টেরল-ক্লোনিং এজেন্ট ব্যবহার করে এই প্রত্যাশিত ফলাফলটি দেখা যায় না। সুতরাং, কোলেস্টেরল অনুমান ভুল হতে হবে।
কোলেস্টেরল-হ্রাসকারী থেরাপির ক্ষেত্রে স্ট্যাটিনগুলি একটি বিশেষ ক্ষেত্রে প্রতিনিধিত্ব করে । কোলেস্টেরলের মাত্রা হ্রাস করার পাশাপাশি স্ট্যাটিনগুলির কার্ডিওভাসকুলার সিস্টেমে অনেক প্রভাব রয়েছে এবং এই অন্যান্য প্রভাবগুলি (যা এথেরোস্লারোটিক প্ল্যােকসকে স্থিতিশীল করার জন্য একত্রে গ্রহণ করে) তাদের প্রকৃত ক্লিনিকাল বেনিফিটের ক্ষেত্রে সবচেয়ে বেশি ব্যাখ্যা করতে পারে না। এই অন্যান্য না ছাড়া কলেস্টেরল কম যে ড্রাগ, ফলক-স্থিতিশীল বৈশিষ্ট্য এই ধরনের উপকারিতা না বলে মনে হচ্ছে তাই কোলেস্টেরলের মাত্রা হ্রাস করে হৃদরোগের ঝুঁকিকে উন্নত করে না, বরং এগুলি অন্যান্য কোলেস্টেরলের প্রভাবের মাধ্যমেই করা যেতে পারে।
অনেক ডাক্তার, এবং একটি ন্যায্য সংখ্যক কলেস্টেরল বিশেষজ্ঞদের, এই চিন্তা ভাবনা গ্রহণের জন্য প্রস্তুত এবং কোলেস্টেরল অনুমানকে সম্পূর্ণরূপে পরিত্যাগ করার জন্য প্রস্তুত বলে মনে হচ্ছে।
কোলেস্টেরল হাইপোথিসিসের পুনরুজ্জীবনের জন্য কেস
অন্য বিশেষজ্ঞরা - সম্ভবতঃ সংখ্যাগরিষ্ঠ-এখনও এই ধারণার সাথে দৃঢ়ভাবে মতবিরোধ করেন যে কোলেস্টেরলের মাত্রা গুরুত্বপূর্ণ নয়। সাধারণ ভিটামিনের কারণে তারা এই ধারণাকে ধরে রাখে, যে কোনও ব্যাপারেই আপনি এটি কেটে ফেলেন, যখন এথেরোস্ক্লেরোটিক কার্ডিওভাসকুলার রোগের ক্ষেত্রে আসে, কোলেস্টেরল ব্যাপার না।
এথেরোস্ক্লারোটিক ফলকগুলি কেবল কোলেস্টেরল দিয়ে লোড হয়। আমাদের দৃঢ় প্রমাণ রয়েছে যে ফলকগুলিতে যে কলেস্টেরলটি শেষ হয় সেগুলি এলডিএল কণার দ্বারা বিতরণ করা হয়। উপরন্তু, অন্তত কিছু প্রমাণ আছে যে, যখন আপনি রক্তে এলডিএল কলেস্টেরল কমাতে খুব কম মাত্রায়, আপনি এমনকি atherosclerotic প্রক্রিয়া বিপরীত শুরু করতে পারেন এবং plaques সঙ্কুচিত করা। প্রমাণ এই লাইন দেওয়া, এটা কোলেস্টেরল মাত্রা কোন ব্যাপার না দাবি করা খুব অকাল বলে মনে হয়।
যদিও মূল কলেস্টেরল অনুমান সুস্পষ্টভাবে সংশোধিত করা প্রয়োজন, এটি হাইপোথিসিসের প্রকৃতি। একটি হাইপোথিসিস একটি কাজের মডেল ছাড়া আর কিছুই নয়। আপনি আরো জানতে হিসাবে, আপনি মডেল পরিবর্তন। এই যুক্তি দ্বারা, এটি কোলেস্টেরল হাইপোথিসিস সংশোধিত হতে সময়, পরিত্যাগ না।
কি সংশোধিত?
এথেরোস্লারোটিক প্ল্যােকস গঠনের ক্ষেত্রে কোলেস্টেরল গুরুত্বপূর্ণ বলে মনে হয়। এটি স্পষ্ট মনে হয় যে, রক্তে এলডিএল কলেস্টেরলের বৃদ্ধি যখন এথেরোস্ক্লেরোসিসের ঝুঁকির সাথে দৃঢ়ভাবে সম্পর্কযুক্ত হয়, তবে রক্তের মাত্রাগুলি তুলনায় গল্পটি আরও বেশি।
কেন উচ্চ এলডিএল কোলেস্টেরল মাত্রা নিয়ে কিছু লোক গুরুত্বপূর্ণ এথেরোস্ক্লেরোসিস বিকাশ না? কেন "স্বাভাবিক" এলডিএল কোলেস্টেরলের মাত্রা সহ কিছু লোকে ব্যাপক কোলেস্টেরল-ভরা আহারেরোস্ক্লরোটিক ফলক আছে? এলডিএল কলেস্টেরলের মাত্রা কমিয়ে কেন এক মাদককে উন্নত করে তুলতে হয়, আর এলডিএলের মাত্রা অন্য ড্রাগের সাথে কমিয়ে দেয় না কেন?
এটা এখন বেশ স্পষ্ট যে কলেস্টেরল মাত্রা মাত্র নয় যে এটি গুরুত্বপূর্ণ - এটি লিপোপ্রোটিন কণার ধরন এবং আচরণ যা কলেস্টেরল বহন করে। বিশেষ করে, এটি কিভাবে এবং কখন বিভিন্ন লিপোপ্রোটিন কণিকা রক্তপিপাসুদের এণ্ডোথেলিয়ামের সাথে (বা ত্যাগ) প্লেক গঠনের সাথে যোগাযোগ করে। উদাহরণস্বরূপ, এখন আমরা জানি যে এলডিএল কোলেস্টেরল কণার বিভিন্ন "স্বাদে" আসে। কিছু ছোট, ঘন কণা এবং কিছু বড়, "fluffy" কণা, সাবেক আধুনিক এথেরোস্ক্লেরোসিস উৎপাদনের চেয়ে বেশি হওয়ার সম্ভাবনা বেশি। অধিকন্তু, অক্সিডাইজড হয়ে এলডিএল কণাগুলি কার্ডিওভাসকুলার স্বাস্থ্যের তুলনায় তুলনামূলকভাবে বিষাক্ত, এবং এথেরোস্ক্লেরোসিসের অবস্থা আরো খারাপ হওয়ার সম্ভাবনা বেশি। আমাদের এলডিএল কণার মেকআপ এবং "আচরণ" আমাদের কার্যকলাপের মাত্রা, আমরা খেতে থাকা খাবারের ধরন, আমাদের হরমোনের মাত্রা, যা মাদকদ্রব্য নির্ধারণ করা হয় এবং সম্ভবত অন্যান্য কারণগুলি যা এখনও নির্ধারণ করা হয়নি তা দ্বারা প্রভাবিত বলে মনে হচ্ছে।
বিজ্ঞানীরা দ্রুত বিভিন্ন লিপোপ্রোটিন কণা সম্পর্কে আরও অনেক কিছু শিখছে, এবং কীভাবে তাদের বিভিন্ন উপায়ে আচরণ করে এবং বিভিন্ন পরিস্থিতিতে।
কিছু কিছু সময়ে, আমাদের সম্ভবত একটি নতুন, সংশোধিত কোলেস্টেরল অনুমান থাকতে পারে যা আমাদের এলডিএল, এইচডিএল এবং অন্যান্য লিপোপ্রোটিন-আচরণের আচরণ সম্পর্কে আমাদের নতুন শিক্ষাকে বিবেচনা করে, যেগুলি কোলেস্টেরলটি বহন করে, এবং কতগুলি , তা নির্ণয় করা হয়। । এবং যেমন একটি সংশোধিত অনুমান (দরকারী হতে) কার্ডিওভাসকুলার রোগ কমানোর জন্য এই লিপোপ্রোটিন আচরণ পরিবর্তন নতুন উপায় প্রস্তাব করবে।
PCSK9 ইনহিবিটরস সম্পর্কে কি?
কিছু বিশেষজ্ঞরা দাবি করেছেন যে PCSK9 ইনহিবিটরসগুলির সাথে রিপোর্ট করা ক্লিনিকাল ফলাফলগুলি কোলেস্টেরল হাইপোথিসিসকে উদ্ধার করেছে এবং বিশেষ করে, এই ফলাফলের আলোকে কোলেস্টেরল হাইপোথিসিসের কোন সংশোধনের প্রয়োজন নেই।
এই পরীক্ষায় প্রকৃতপক্ষে দেখানো হয়েছে যে যখন পিসিএসকে 9-র সংকোচকারী সর্বাধিক স্ট্যাটিন থেরাপির যোগ করা হয় তখন অতি-কম এলডিএল কোলেস্টেরলের মাত্রা সাধারণত পৌঁছে যায় এবং এই নিম্ন কলেস্টেরলের মাত্রাগুলির সাথে ক্লিনিকাল ফলাফলগুলির একটি উল্লেখযোগ্য উন্নতি দেখা যায়।
তবে এই ফলাফলটি এর মানে এই নয় যে, ক্লাসিক কোলেস্টেরল হাইপোথিসিসটি পুনরায় প্রতিষ্ঠিত হয়। এই পরীক্ষায় যেসব ব্যক্তি অধ্যয়ন করেছেন, তাদের সবগুলি এখনও উচ্চ ডোজ স্ট্যাটিন থেরাপি পেয়েছে, এবং সেইজন্য সমস্ত "অতিরিক্ত" প্লেক-স্ট্যাবিলাইজিং সুবিধা লাভ করে যা স্ট্যাটিক ওষুধ সরবরাহ করে। সুতরাং, তাদের ক্লিনিকাল প্রতিক্রিয়া "বিশুদ্ধ" কোলেস্টেরল কমানোর কারণে নয়। উপরন্তু, PCSK9 ড্রাগস + স্ট্যাটিনের সাথে প্রাপ্ত ফলপ্রসূ ফলাফলগুলি সত্য যে কোলেস্টেরল অন্যান্য ওষুধ এবং অন্যান্য পদ্ধতির সঙ্গে কমিয়ে দেয়, সাধারণত একটি উপকারিতা দেখাতে ব্যর্থ হয়।
ফলাফলগুলি এখন PCSK9 ইনহিবিটারের সাথে দেখা হলে, কোলেস্টেরল অনুমান ক্লিনিকাল ট্রায়ালগুলিতে যা দেখা যায় তা যথেষ্টভাবে ব্যাখ্যা করে না।
তলদেশের সরুরেখা
কলেস্টেরল হাইপোথিসিস- আপনার কোলেস্টেরলের মাত্রা কম হওয়ার ঝুঁকি নিম্নমুখী বলে মনে হয়- কোলেস্টেরল-নিম্ন পর্যায়ের পরীক্ষাগুলি বা আমাদের কোলেস্টেরল-সম্পর্কিত হ্রাসের জন্য সর্বোত্তম পদ্ধতিগুলির সাথে আমরা দেখেছি এমন পরিসরের ফলাফলগুলি ব্যাখ্যা করতে খুব সরলীকৃত। কার্ডিওভাসকুলার ঝুঁকি
এদিকে, বিশেষজ্ঞদের অস্বস্তিকর অবস্থানে রয়েছে যেখানে কয়েক দশক ধরে তারা আমাদের মধ্যে বিস্ফোরণ করেছে স্পষ্টতই অপ্রচলিত- কিন্তু তারা এখনও একটি প্রতিস্থাপন সঙ্গে প্রস্তুত না।
মনে রাখবেন যে, লিপিড-লোডিং ওষুধ সহ করণীয় রোগের চিকিৎসার জন্য নির্ধারিত লাইফস্টাইল পরিবর্তন ও ঔষধগুলি, এইগুলি সুবিধার প্রমাণ করেছে। প্রথমে আপনার ডাক্তারের সাথে কথা না বলে চিকিত্সা একটি কোর্স বন্ধ করুন না।
> সোর্স:
> ক্যানন সিপি, ব্লুজ এমএ, গিউগালিয়ানো আরপি, এট আর তীব্র কোরাণি সিন্ড্রোমের পরে এজিটিমিবি স্ট্যাটিন থেরাপিতে যুক্ত হয়েছে। N Engl J Med 2015; 372: 2387।
> রা কে কে, সেনেশাই এসআর, ইর্কু এস, এট আল উচ্চ-ঝুঁকি প্রাথমিক প্রতিরোধে স্ট্যাটিনস এবং সব-কারণ মৃত্যুর কারণ: একটি 11 টি randomized নিয়ন্ত্রিত পরীক্ষার মেটা-বিশ্লেষণ 65,২২9 অংশগ্রহণকারী আর্কিটেকচার মেকার ২010; 170: 1024-31
> সাবটাইন এমএস, গিউগালিয়ানো আরপি, কিচ এসি, এট আল কার্ডিওভাসকুলার রোগ সহ রোগীদের Evolocumab এবং ক্লিনিকাল ফলাফল। এন ইং জে মে 2017; ডোই: 10,1056 / NEJMoa1615664।
> স্টোন এনজে, রবিনসন জে, লিকটেনস্টাইন এএইচ, এট আল ২013 এসি / এএএএএএএএএএএএএএএএএএএএএএএএএএএএএএইচ গাইডের গাইডলাইনে রক্তের কোলেস্টেরল চিকিত্সার জন্য অ্যাথেরোস্লারোটিক কার্ডিওভাসকুলার ঝুঁকি হ্রাস প্রাপ্তবয়স্কদের মধ্যেঃ কার্ডিওলজি / আমেরিকান হার্ট এসোসিয়েশন আমেরিকান কলেজের একটি রিপোর্ট। জে এ্যাম কোল কার্ডিওল ২013।