আপ এবং আসন্ন ড্রাগস PKD থেকে প্রতিকার ধরে রাখতে পারে
পলিসিসটিক কিডনি রোগ ( পি কে ডি ) কিডনি রোগের উপস্থিতি এবং প্রস্রাব বৃদ্ধির দ্বারা চিহ্নিত একটি জেনেটিক ডিসর্ডার। তথাকথিত সাধারণ ছত্রাকের তুলনায়, পি কেডি একটি নমনীয় রোগ নয় এবং পি কেডি রোগীদের একটি বড় অংশ কিডনি ব্যর্থতার ঝুঁকি, ডায়ালিসিস বা কিডনি ট্রান্সপ্লান্টের প্রয়োজনে।
যখন একজন রোগীর পি কে ডি'র নির্ণয়ের বিষয়ে শিখছে, তখন প্রথম প্রশ্নটি আসে কিনা তা চিকিৎসাযোগ্য কিনা।
এই রোগটি ধীরে ধীরে ধীরে ধীরে চিকিত্সা করার জন্য কোন চিকিত্সা কাজ করতে পারে তা আমরা বুঝতে পারি আগে, এডিএইচ নামে একটি হরমোন বা অ্যান্টি-ডায়াবেটিক হরমোন (যা ভাসোপ্র্রেসিন নামেও পরিচিত) ভূমিকাতে একটি সংক্ষিপ্ত চক্রের প্রয়োজন হয়।
পি কেডি এডিএইচ এর ভূমিকা
এডিএইচ সাহায্য মহাসাগর থেকে জমি জন্মানো, eons আগে। এটি যদি এডিএইচ এর জন্য না হয়, তবে অনেক জীবন্ত প্রাণীর একটি উজ্জ্বল সূর্যের নীচে উষ্ণতর ভূমির পৃষ্ঠের কঠোর ডিহাইড্রটিং প্রভাব সহ্য করতে পারবে না!
"হাইপোথ্যালামাস" নামক মস্তিষ্কের একটি অংশ দ্বারা উত্পাদিত, এডিএইচ একটি হরমোন যা কিডনিতে কাজ করে এবং এটি পানি সংরক্ষণ ও সংরক্ষণ করে। এটা কি এমনটি করে যা মূত্রটি গাঢ় হয়ে যায় এবং কেন্দ্রীভূত হয় যখন আপনি গরম পানিতে পান করার যথেষ্ট সময় পান না অথবা গরম সূর্যের বাইরে একটি দিন অতিবাহিত করেন। অতএব, এটি আমাদের চাহিদার (আমাদের পানি খাওয়া এবং এমনকি পরিবেষ্টিত তাপমাত্রার সহ অন্যান্য বিষয়গুলির উপর নির্ভর করে) পূরণের জন্য কতটা জল নিষ্কাশন করতে হবে এবং কতটা "পুনর্ব্যবহৃত" হওয়া উচিত তা প্রভাবিত করতে পারে।
এডিএইচ সি-কেডি নিয়ে আলোচনার মধ্যে কীভাবে পার্থক্য? স্টাডিজ দেখিয়েছেন যে পিডিএডি-তে পিঠের বৃদ্ধি (কিডনি ব্যর্থতার কারণ) এডিএএইচ প্রধান প্রচারক। অন্য কথায়, আপনি যদি কোনও এডিএইচ স্তরগুলিকে নিম্নগামী করতে পারেন, বা স্নায়ুতে তার কর্মকাণ্ড বন্ধ করতে পারেন, তাহলে পিঁকড়া বৃদ্ধির গতি কমিয়ে আনা এবং পি কেডি এর অযৌক্তিক অগ্রগতি হতে পারে।
বর্তমান চিকিত্সা বিকল্প
ADH ভূমিকা বোঝা চিকিত্সা বিকল্প উপলব্ধ বুঝতে সাহায্য করে এবং কেন তারা কাজ করতে পারে, বর্ধিত পানি ভোজনের থেকে কাটিয়া-আড়াআড়ি ড্রাগ।
- বাড়তি পানি গ্রহণ : এই শব্দের মতো সহজ, পানির পানিতে এডিএল স্তরের নিচে রাখা একটি কার্যকর উপায়। যখন আপনি নিরূদ হওয়া শুরু করেন তখন ADH মাত্রা বেড়ে যায়। এই তৃষ্ণা প্রতিক্রিয়া সেট বন্ধ করতে হবে আপনি কিছু পান পান, যা নত ADH মাত্রা হতে হবে। এই ক্ষেত্রে, এডিএইচএর বৃদ্ধির প্রেক্ষিতে এডিএলটি ধারাবাহিকভাবে কম রাখা উচিত। এটি মতে হয় যে এটি PKD এর অগ্রগতি হ্রাস করতে পারে। প্রকৃত পদে কতটা কার্যকরী এবং অর্থপূর্ণ তা এখনও বিতর্কিত।
- পরিচালন জটিলতা: বর্তমানে পাওয়া অন্যান্য নির্দিষ্ট চিকিত্সাগুলির অনুপস্থিতিতে, আমরা পি কেডি এর জটিলতার পরিচালনা করতে সীমিত। এর মধ্যে রয়েছে উচ্চ রক্তচাপ, কিডনি সংক্রমণ, কিডনি পাথর এবং অস্বাভাবিক ইলেক্ট্রোলাইট। উচ্চ রক্তচাপ ACE inhibitors বা ARBs নামক নির্দিষ্ট ঔষধ ব্যবহার করে চিকিত্সা করা হয়। কিডনি সংক্রমণ এবং কিডনি পাথরের পাথরের অন্যান্য প্রধান পিকেডি সম্পর্কিত জটিলতাগুলির ঝুঁকি হ্রাস করতেও পানি উত্তোলন বাড়ানো সম্ভব।
ভবিষ্যত চিকিত্সা বিকল্প
PKD- এর বিরক্তিতে ADH- এর ভূমিকা সম্পর্কে আমাদের বোধগম্যতা উত্সাহিত গবেষণার দিকে পরিচালিত করেছে যা উপরে বর্ণিত "ব্যান্ড-সহায়তা" হস্তক্ষেপের বাইরে আরো কংক্রিটের চিকিত্সা বিকল্প প্রদান করতে পারে।
বর্তমান গবেষণা মাদকদ্রব্য সন্ধানের উপর ভিত্তি করে এবং এডিএইচ এর কর্মকাণ্ডকে বাধা দিতে পারে এবং এইভাবে ক্ষুদ্রায়তনগুলি ক্রমবর্ধমান হতে বাধা দেয় (যেহেতু পিওডিডি রোগীর কিডনি ফেইলাসের মূত্রপাতের বৃদ্ধি ঘটেছে)।
এখানে কিছু উদাহরণ আছে:
- টলভপট্যান: এটি একটি ওষুধ যা মূলত নিম্ন সোডিয়াম স্তরের চিকিত্সার জন্য অনুমোদন পায় এবং সাইটে (ভি 2 রিসেপ্টর বলা হয়) ব্লক করে কাজ করে যা ADH সাধারণত কিডনিতে সংযুক্ত হয় (V2 রিসেপটরটি "কিহোল" হিসাবে মনে করে) যা ADH সংযুক্ত করতে হবে, যখন টলভপটনের "জাল কি" যে যখন উপস্থিত হতে ঘটবে তা প্রতিরোধ করবে)।
সুপ্রশিক্ষিত টেম্পো ট্রায়ালকে পিএইচডি-তে কিডনি ফাংশন হ্রাসের ক্ষেত্রে টলভোপানের জন্য একটি সম্ভাব্য ক্লিনিকাল প্রয়োগ দেখানো হয়েছে। কিডনি'র আয়তন বৃদ্ধির প্রক্রিয়াটি ক্রমশ ক্রমশ বলে মনে হচ্ছে, যা তিন বছরের মধ্যে কম কিডনি ফাংশন হ্রাস পায়। যাইহোক, এখনও মার্কিন যুক্তরাষ্ট্র PKD চিকিত্সার জন্য এফডিএ এর আশীর্বাদ প্রাপ্ত করেনি, আংশিকভাবে কারণ লিভার উপর তার প্রভাব সম্পর্কে উদ্বেগ। এটি বিশ্বের অন্যান্য অংশে PKD চিকিত্সার জন্য ইতিমধ্যে অনুমোদিত)।
- অক্টরেটাইড: এটি একটি হরমোনের একটি দীর্ঘ-অভিনয় সিন্থেটিক সংস্করণ যা বলা হয় সোমাটোস্ট্যাটিন। 2005 সালে একটি ট্রায়াল প্রথম রিপোর্ট যে somatostatin সঙ্গে একটি ছয় মাসের চিকিত্সার ফুসকুড়ি বৃদ্ধি হ্রাস করতে পারে। আমরা জানি যে পি কে ডি কে কিডনি ফাংশন হ্রাস করে ফুসফুসের বৃদ্ধি ঘটায়, স্টাডিটি বলছে যে ফুসফুসের গতি কমে যাওয়া, এই ক্ষেত্রে, ক্লিনিকাল অর্থপূর্ণ কিডনি সুরক্ষাতে অনুবাদ করবে।
তারপর, ২013 সালে আমরা ল্যাঙ্কে প্রকাশিত আল্লাডিনের ফলাফল দেখেছি। এই গবেষণায় আগের গবেষণাগারের তুলনায় একটি দীর্ঘকালীন ফলো-আপের সময় ছিল এবং এক বছরের ফলো-আপে অক্টরেটাইডের সাথে চিকিত্সাকৃত রোগীদের মধ্যে উল্লেখযোগ্যভাবে কম কিডনি ভলিউম দেখানো হয়েছে, কিন্তু তিন বছর নয়।
আমরা এতদূর যে তথ্য পেয়েছি তা অনুমান করা যায় যে, পিকরডি চিকিত্সার ক্ষেত্রে অক্টরেটাইডের সম্ভাব্য ভূমিকা থাকতে পারে। কোন কারণেই, মনে হয় যে, অক্টরেটাইড এক বছরের মধ্যে কিডনি ভলিউমকে বৃদ্ধি করে, কিন্তু দীর্ঘমেয়াদি প্রভাবগুলি অসম্ভব হয়ে পড়ে। স্পষ্টত, দীর্ঘমেয়াদী হার্ড ফলাফল তথ্য খুঁজছেন আরো ব্যাপক অধ্যয়নের প্রয়োজন হয়
যদিও উভয় এই এজেন্ট প্রতিশ্রুতি দেখানো যদিও (mTOR inhibitors এবং ক্লিনিকাল ট্রায়াল অন্যান্য ড্রাগ মত অন্যান্য contenders ছাড়াও), খরচ একটি প্রধান উদ্বেগ। অন্য সব জিনিসের সমান, অক্টরেটাইডটি টলভপটনের চেয়ে সস্তা বিকল্প হতে পারে যা মূলত একটি জীবনব্যাপী চিকিত্সা হতে পারে। ২017 সালে, 30-দিনের একটি (15 মিলিগ্রাম) টোলভ্যাপ্টন পিলস মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে $ 11,000 থেকে 1২,000 ডলারের মূল্যের, 90 ইঞ্চি অক্টরেটাইড (100 এমসিজি ইঞ্জেকশন) 300 ডলারে $ 400 চালায়!
> সোর্স:
> নাগো এস, কাজুহিরো এন, মাকটো ক, এট আল PCK রাতে পলিসিসটিক কিডনি রোগের প্রাদুর্ভাব বৃদ্ধি পায়। জে এম সিক নেফ্রোল 2006 আগস্ট, 17 (8): ২২২0-7 এপ্রিল 2006 ২8 ই এপ্রিল
> হিন্দুধরা ই, নুতাহারা কে, তান্বো এম, এট আল কিডনি রোগে আক্রান্ত রোগের প্রাদুর্ভাব বৃদ্ধি পাচ্ছে পলিসিস্টিক কিডনি রোগ? নেফ্রোলজি ডায়ালিসিস রোপন 2014 সেপ্টেম্বর ২9 (9): 1710-9।
> টরেস ভি, চ্যাপম্যান এ, ডেউইইস্ট ও, এট আল অটোসোমাল প্রবক্ত পলিসিসটিক কিডনি রোগ সহ রোগীদের মধ্যে Tolavaptan। এন ইং জে মেড ২01২; 367: 2407-2418, ২01২. DOI: 10.1056 / NEJMoa1205511
> কারওলি এ, পেরিকো এন, পারনা এ, এট আল কিডনি এবং অটিসোমাল প্রভাবশালী পলিসিস্টিক কিডনি রোগ (ALADIN) মধ্যে প্রস্রাব বৃদ্ধিতে somatostatin এনালগ দীর্ঘায়ু প্রভাব: একটি এলোমেলোভাবে, প্ল্যাসো-নিয়ন্ত্রিত, multicentre ট্রায়াল। ল্যানসেট। ২013 নভেম্বর ২; 38২ (9 903): 1485-95। doi: 10.1016 / S0140-6736 (13) 61407-5।