আল্জ্হেইমারের মস্তিষ্ক

আল্জ্হেইমারের রোগ মস্তিষ্কের একটি ডিগ্রেনর রোগ। একটি স্বাভাবিক মস্তিষ্ক থেকে আল্জ্হেইমের পৃথক কিভাবে পৃথকীভবন বুঝতে কিভাবে অন্তর্দৃষ্টি দেয়। এটি এই দুর্বল রোগের ফলে আমাদের প্রিয়জনদের ঘটনার পরিবর্তে আমাদের ভালভাবে মোকাবেলা করতে সাহায্য করতে পারে।

আল্জ্হেইমারের রোগে আল্জ্হেইমারের ক্ষতিগ্রস্ত মস্তিষ্কের চেহারা স্বাভাবিক মস্তিষ্ক থেকে ভিন্ন।

সেরিব্রাল কর্টেক্স এট্রোফিজ। এর অর্থ এই যে মস্তিষ্কে এই অঞ্চলটি হ্রাস পায় এবং এই সংকোচন একটি স্বাভাবিক মস্তিষ্কের সেরিব্রাল কর্টেক্স থেকে নাটকীয়ভাবে ভিন্ন। মস্তিষ্কের বহিঃস্থ অংশ সেরিব্রাল কর্টেক্স হয়। এটা সব বুদ্ধিজীবী কার্যকারিতা জন্য দায়ী। মস্তিষ্কের মস্তিষ্কে মস্তিষ্কের দুটি প্রধান পরিবর্তন দেখা যায়:

• মস্তিষ্কের গম্বুজ (গিয়রি) এর মস্তিষ্কে পদার্থের পরিমাণ হ্রাস পায়
• মস্তিষ্কে (শ্লির) ভাঁজগুলির মধ্যে স্থানগুলি ব্যাপকভাবে বিস্তৃত।

মাইক্রোসকোপিকভাবে মস্তিষ্কে অনেক পরিবর্তন আছে।

আল্জ্হেইমারের মস্তিষ্কের দুটি প্রধান ফলাফল হল অ্যামোয়াইলাইড ফলক এবং নিউরোফিবিলারি ট্যানগেলস। অ্যামোলেড ফলকগুলি নিউরনের বাইরে পাওয়া যায়, নিউরোফাইব্রিয়াল ফলকগুলি নিউরনের ভিতরে পাওয়া যায়। মস্তিষ্কের মধ্যে নিউরন স্নায়ু কোষ।

অ্যালজাইমারের ছাড়া মানুষের মস্তিস্কের মধ্যে প্লাক ও টাঙ্গাইল পাওয়া যায়। এটি তাদের মোট পরিমাণে আল্জ্হেইমের রোগের ক্ষেত্রে গুরুত্বপূর্ণ।

অ্যামোলেড ফলকগুলির ভূমিকা

অ্যামিলয়েড ফলকটি বেশিরভাগই প্রোটিন নামে পরিচিত প্রোটিন যা প্রোটিন নামে পরিচিত একটি প্রোটিন (এ্যামাইলাইড অগ্রদূত প্রোটিন) এর অংশ। এই আমিনো অ্যাসিড হয়।

আমরা কি APP হয় জানি না কিন্তু আমরা জানি যে অ্যাপটি কোষে তৈরি করা হয়, যা কোষের ঝিল্লীতে পরিবাহিত হয় এবং পরবর্তীতে ভেঙ্গে যায়।

দুটি প্রধান পথ এ্যাপের ভাঙনে জড়িত (অ্যামোলেড অগ্রদূত প্রোটিন)। এক পথ স্বাভাবিক এবং কোনো সমস্যা নেই। দ্বিতীয় ফলাফল আল্জ্হেইমের এবং অন্য কিছু ডিমেনশিয়াতে দেখা যায়।

আল্জ্হেইমের ক্ষতির দিকে অগ্রসর হওয়া পথভ্রষ্টতা

দ্বিতীয় বিরতির পথের মধ্যে অ্যাপটি বি-সিক্রেসে (বি = বিটা) এনজাইম দ্বারা বিভাজিত হয় এবং তারপর Y-Secretase (y = গামমা)। কিছু টুকরা (peptides বলা হয়) এর ফলে ফলাফল একসাথে লাগে এবং একটি ছোট শিকল গঠন করে যা একটি অলিগোমার নামে পরিচিত। অলিগোমারগুলি ADDL নামেও পরিচিত, অ্যামোলেড-বিটা ডিফিউশেবল লিগ্যান্ডস উদ্ভূত। অ্যামোলেড বিটা 42 এর অলিগোমারগুলি নিউরনের মধ্যে যোগাযোগের সমস্যাগুলি দেখাতে দেখা যায়। Amyloid বিটা 42 এছাড়াও ক্ষুদ্র fibers, বা fibrils উত্পাদন করে। তারা একসাথে থাকা যখন তারা amyloid ফলক গঠন এই ফলকগুলির মধ্যে কয়েকটি নিউরন সেলের ঝিল্লিতে প্রবেশ করতে পারে যা কোষের বাইরের পদার্থের মধ্যে ছড়িয়ে পড়তে পারে, যা আরও ক্ষতি করে। এই ক্ষতি অ্যামোলিড বিটা 42 peptides একটি নথিভুক্তকরণ নূরন অক্ষমতা এবং মৃত্যু নেতৃস্থানীয় ফলাফল

Neurofibrillary tangles ভূমিকা

আল্জ্হেইমারের মস্তিষ্কে দ্বিতীয় প্রধান উদ্ভাবন হল স্নায়ুবিজ্ঞানবিশিষ্ট tangles। নিউরোফিবাইলারি ট্যানজেল টা প্রোটিন নামক একটি প্রোটিন দ্বারা গঠিত।

টয় প্রোটিন নিউরন গঠনের একটি গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা পালন করে। আল্জ্হেইমারের টয় প্রোটিন নিয়ে মানুষের মধ্যে অস্বাভাবিকতার কারণে অস্বাভাবিকতার কারণে অস্বস্তিকর এনজাইমগুলি নিউরোফিব্রেরিয়াল টাঙ্গলেস গঠন করে। নিউরোফিলিলারি ট্যানজেলের ফলে কোষের মৃত্যু ঘটে।

আল্জ্হেইমারের বুদ্ধি সারসংক্ষেপ

মস্তিষ্কের কার্যকারিতায় অ্যামিয়্যয়েড ফলকগুলির ভূমিকা এবং নিউরোফিবাইলারি টানেলগুলি সম্পূর্ণভাবে বোঝা যায় না। আল্জ্হেইমের রোগের বেশীরভাগ লোকই উভয় প্লেক এবং টাঙ্গাইলের প্রমাণ দেখায়, কিন্তু আল্জ্হেইমের সাথে অল্প সংখ্যক লোকই কেবল প্লেক থাকে এবং তাদের মধ্যে কেবল স্নায়ুবিশ্লেষীয় টানেল রয়েছে।
প্লেক দিয়ে মানুষ শুধুমাত্র আল্জ্হেইমারের শো তাদের জীবনের সময় ধীর গতির হার দেখায়।

নিউরোফিব্রেরিয়াল ট্যাংলে থাকা ব্যক্তিরা মুখোমুখি মস্তিষ্কের সাথে নির্ণয় করার সম্ভাবনা বেশি।

আল্জ্হেইমের রোগের গবেষণা মস্তিষ্কের শারীরস্থান ও শারীরবিদ্যা সম্পর্কে আরও বেশি জানতে পেরেছে। আল্জ্হেইমারের মস্তিষ্কে দেখা যায় প্লেক এবং টাঙ্গলেসের ভূমিকা সম্পর্কে আমরা আরও বেশি কিছু জানার সাথে সাথে আমরা একটি গুরুত্বপূর্ণ সাফল্য এবং আল্জ্হেইমের রোগের প্রতিকার পেতে পারি।